О температуре тела человека для «чайников»

Как повышается температура?
Каков механизм этого?
Как работают жаропонижающие препараты?

Если вы визуально себе представите мозг человека, то ровно между полушариями и чуть ниже будет находиться промежуточный мозг. Одна из его зон называется гипоталамус. Именно гипоталамус регулирует ваш гомеостаз, а с ним и температуру (помимо сотен еще важных процессов для организма). Рядом еще находится такой мозговой придаток как гипофиз и эти 2 друга — не разлей вода, они вместе контролируют большую часть ваших гормонов и нервишек по телу.

У гипоталамуса есть своеобразная «установочная точка нормальной температуры»: у кого-то 36,6, у кого-то 36,4, а у кого-то 36.8.

Это была вводная часть

Теперь про сам механизм повышения температуры от «старта» — провокатор — реакция-процессы-результат.
Представим гипотетическую ситуацию, что Карлсон который живет на крыше заболел. Не важно как — воспалилось что-то, поселились вирусы или бактерии. Пускай в организме Карлсона появились всякие грамположительные и грамотрицательные бактерии. В оболочке этих бактерий есть вещества, которые наши иммунные клетки (самые разные) распознают как чужие и опасные. Когда наши иммунные клетки пробираются по кровотоку или между клетками организма и выискивают диверсантов, они пытаются их как-то прибить — окружить и «сьесть», повредить, «откусить» кусок, натравить что-то еще и т.п. Когда начинается этап «расчлененки» врага, происходит распознавание из чего состоит враг, чтобы дать сигнал дальше — подозвать ультра специальные иммунные клетки или самостоятельно «запомнить» что это за враг на будущее или передать информацию как-то дальше, через каскад реакций. Большинство стенок всяких плохий бактерий состоит из веществ, которые наши иммуные клетки умеют распознавать как плохие с самого своего рождения. Когда они встречают эти вещества, они синтезируют свои — интерлейкин -1 альфа, интерлейкин 1 — бета, интерлейкин-6, в случае не с бактериями «фактор некроза опухоли», гамма — интерферон и т.п. Условный Интерлейкин -1 попадает в зону гипоталамуса, его рецепторы (нейроны) распознают его и это дает сигнал: «аааааа, у нас тут диверсант, шпионы новости принесли, диверсанта нужно убить, повышаем установочную точку температуры»

Как организм повышает установочную точку температуры?

Вот эти все пирогены попадая к гипоталамусу влияют на синтез простагландинов, а большое количество тех запускает синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). (вот это все можно не запоминать:))) Концентрация цАМФ и есть установочной точкой. Если приходит много пирогенов=много простагландина=много цАМФ=выше установочна точка температуры, которую организм считает нормой «на сейчас» Меньше пирогенов=меньше простагландина=меньше цАМФ=меньше установочная точка.
Здесь еще важно обьяснить про сам цАМФ и сам механизм поднятия температуры. Больше цАМФ — больше кальция «закидывается» для реакций, которые обеспечивают изменение температуры. Конкретно при болезни Карлсона она повышается. Как можно повысить организму температуру? Как в экономике- нужно или начать зарабатывать больше или экономить лучше. То есть или больше выделять тепла или меньше отдавать тепло вовне. У маленький детей чаще работает первый путь — увеличение теплопродукции, у взрослых второй путь — организм начинает меньше созданного тепла отдавать наружу. Гипоталамус как раз через свои функции влияет на сосуды и сокращение скелетных мышц (для этого нужен кальций), а это влияет на поддержку уровня температуры. Детки реже имеют стадию озноба и сразу начинают продуцировать тепло, взрослые превращаются в бледных зомби (суживаются артериолы, чтобы не отдавать тепло) и проходят стадию озноба (микросокращения мышц). Здесь не просто сотни, а тысячи реакций и процессов, на которых заметки недостаточно.

Теперь про жаропонижающие

Все они работают как жаропонижающие за счет того, что блокируют какие-то реакции с ферментом циклокисгеназа, нет фермента или блок на фермент в реакции=меньше простагландинов.
То есть так: В организме есть 100 условных единиц плохих веществ, которые должны дать условных 100 простагландинов, а те условных 100 цАМФ, которые поднимут уровень температуры. Для того, чтобы 100 плохих превратилось в 100 простагладинов, нужно 100 циклоокисгеназ. Все жаропонижающие блокируют участие циклооксигеназы. То есть у нас было 100 и реакция должна быть на 100, но 50 заблокировали и организм получил меньше информации про количество диверсантов и на 50% меньше поднимает температуру чем надо было бы.
Это все очень утрировано:) Не знаю, как проще обьяснить.
Ферменты циклооксигеназы бывают трех типов — ЦОГ1, ЦОГ2, ЦОГ3. все они +\- одинаковые.

Парацетамол блокирует ЦОГ3 и слабо блокирует ЦОГ 1 и ЦОГ2.
Ибупрофен и аспирин хорошо влияет на ЦОГ1 и ЦОГ2. Причем в малых дозах аспирин лучше блокирует именно ЦОГ1.
Нимесил больше влияет на ЦОГ2.

Весь смысл современных рекомендаций не сбивать температуру до 38-39 не в том, что высокая для человека температура убьет какие-то там бактерии или вирусы. Температура 37-38 не сколько убивает, а замедляет размножение некоторых бактерий и вирусов. Смысл рекомендаций не сбивать в том, что если организм будет знать «реальное положение дел по количеству врагов», он может сам выдать нужное оружие — интерфероны и т.п. Но если мы не даем сигнал «много врагов» в то время когда их действительно много, то будет «мало оружия» от иммунной системы, ведь она «думает», что все ок.

И еще, чем выше температура, тем лучше проницаемость мембран клеток, тканей, ГЭБ барьеров, тем быстрее реакции-переносы, тем лучше и быстрее попадают лекарства в нужные места.

(с) Юлия Шулимова